دانلود مقاله انگليسي تلومرها و تلومرلز در سرطان با ترجمه فارسي در فایل ورد (word) دارای 35 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله انگليسي تلومرها و تلومرلز در سرطان با ترجمه فارسي در فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله انگليسي تلومرها و تلومرلز در سرطان با ترجمه فارسي در فایل ورد (word)

تلومرها و تلومرلز در سرطان     
تلومرها از پلیمزهای کروموزوم حفاظت می‌کنند     
پیری و بحران همانند سازی در فیبروبلاستهای انسان     
اجزا و ترکیبات تلومراز انسان و ترافیک تلومراز در سلولهای سرطانی     
بروز تلومراز در بافتهای موش و انسان     
تلومرها، مسیر P53 و پیری     
فعالیتهای فوق برنامه تلومراز در زیست شناسی سرطان و سلول ریشته     
نتیجه‌گیریها و دورنماها     

References

1.Palm,W. et al. (2008) How shelterin protects mammalian telomeres. Annu. Rev. Genet., 42, 301–334 2Griffith,J.D. et al. (1999) Mammalian telomeres end in a large duplex loop. Cell, 97, 503–514 3van Steensel,B. et al. (1998) TRF2 protects human telomeres from end-toend fusions. Cell, 92, 401–413 4Celli,G.B. et al. (2005) DNA processing is not required for ATMmediated telomere damage response after TRF2 deletion. Nat. Cell Biol., 7, 712–718 5van Steensel,B. et al. (1997) Control of telomere length by the human telomeric protein TRF1. Nature, 385, 740–743 6Smogorzewska,A. et al. (2000) Control of human telomere length by TRF1 and TRF2. Mol. Cell. Biol., 20, 1659–1668 7Sfeir,A. et al. (2009) Mammalian telomeres resemble fragile sites and require TRF1 for efficient replication. Cell, 138, 90–103 8Kim,S.H. et al. (1999) TIN2, a new regulator of telomere length in human cells. Nat. Genet., 23, 405–412 9de Lange,T. (2005) Shelterin: the protein complex that shapes and safeguards human telomeres. Genes Dev., 19, 2100–2110 10Li,B. et al. (2000) Identification of human Rap1: implications for telomere

Telomeres and telomerase in cancer

Steven E.Artandi
and Ronald A.DePinho1,
Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA 94305, USA and 1 Adult Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA
To whom correspondence should be addressed

Myriad genetic and epigenetic alterations are required to drive normal cells toward malignant transformation. These somatic events commandeer many signaling pathways that cooperate to endow aspiring cancer cells with a full range of biological capabilities needed to grow, disseminate and ultimately kill its host. Cancer genomes are highly rearranged and are characterized by complex translocations and regional copy number alterations that target loci harboring cancer-relevant genes. Efforts to uncover the underlying mechanisms driving genome instability in cancer have revealed a prominent role for telomeres. Telomeres are nucleoprotein structures that protect the ends of eukaryotic chromosomes and are particularly vulnerable due to progressive shortening during each round of DNA replication and, thus, a lifetime of tissue renewal places the organism at risk for increasing chromosomal instability. Indeed, telomere erosion has been documented in aging tissues and hyperproliferative disease states—conditions strongly associated with increased cancer risk. Telomere dysfunction can produce the opposing pathophysiological states of degenerative aging or cancer with the specific outcome dictated by the integrity of DNA damage checkpoint responses. In most advanced cancers, telomerase is reactivated and serves to maintain telomere length and emerging data have also documented the capacity of telomerase to directly regulate cancer-promoting pathways. This review covers the role of telomeres and telomerase in the biology of normal tissue stem/progenitor cells and in the development of cancer

Telomeres protect chromosome ends

Telomeres are comprised of tracts of G-rich nucleotide repeats that serve as binding sites for a large array of proteins (Figure 1). In vertebrates, telomeres are composed of the sequence TTAGGG and include a double-stranded tract of repeats many kilobases long and an obligate single-stranded 3# overhang, measuring a few hundred nucleotides (1). The single-stranded overhang can fold back on the double-stranded telomere in a lariat structure termed the t-loop, which serves to sequester the chromosome terminus (2). Double-stranded telomere sequences are bound directly by two sequence-specific DNA binding proteins telomeric repeat binding factor 1 (TRF1) and telomeric repeat binding factor 2 (TRF2), which in turn interact with a larger number of proteins. TRF2 is critical for telomere end protection and can facilitate formation of the t-loop conformation. Disruption of TRF2 through overexpression of a dominant-negative form or through deletion in TRF2-knockout mouse embryo fibroblasts leads to loss of the protective capped structure, characterized by processing of the 3# overhang and ligation of chromosome ends (3,4). TRF1 can serve to modulate telomere length, but it also serves

تلومرها و تلومرلز در سرطان

تغییرات گوناگون ژنتیکی و پس زایی برای هدایت سلولهای طبیعی به سوی تبدیل و دیگردهی بدخیم مورد نیاز هستند. این رویدادهای جسمی بسیاری از مسیرهای علامت دهی را که برای ارائه محدود گسترده ای و کاملی از تواناییهای زیستی مورد نیاز برای رشد و توسعه، انتشار و در نهایت نابودی میزبان شان، به سلولهای سرطانی متمایل و خواهان همکاری می‌کنند. تسخیر می‌نمایند. ژنوم‌های سرطان با جابجایی‌های پیچیده و تغییرات تعداد و رونوشت منطقه‌ای از جایگاه‌های ژنی واقع در ژنهای مربوط به سرطان را هدفگیری می‌کنند، بازآرایی و مشخص می‌شوند. تلاشها برای نمایش مکانیزمهای اصلی موثر و بر بی‌ثباتی ژنوم در سرطان، نقش برجسته تلومرها را آشکار ساخته‌اند. تلومرها ساختارهای نوکلئوپروتئین هستند که از پایانه‌های کروموزوم‌های یوکارتی حفاظت می‌کنند و بخصوص به دلیل کوتاه شدگی پیشرونده‌های هر دور همانندسازی DNA آسیب‌پذیر هستند و بنابراین مدت زمان احیای بافت، سازمان بدن را در معرض خطر افزایش بی‌ثباتی کروموزوم قرار می‌دهد. در حقیقت، فرسایش تلومر در بافتهای پیر و قدیمی و حالات بیماری افزایشی و تکثیری بسیار زیاد شرایط مربوط به خطر سرطان روزافزون ثابت شده است. اختلال و نقص عملکرد تلومر می‌تواند حالات مخالف و مغایر پاتو فیزیولوژیکی پیری حاد شونده یا سرطان بدخیم با نتیجه خاص اعمال شده با درستی و بی‌نقصی واکنشهای نقطه کنترل آسیب DNA را ایجاد نماید. در اکثر سرطانهای پیشرفته، تلومراز مجدداً فعال می‌شود و برای حفظ طول تلومر مفید واقع می‌شود و داده‌ها را آشکار شده نیز، ظرفیت و توانایی تلومراز شناسی سلولهای بنیادی /ریشه بافت طبیعی و در رشد و توسعه سرطان پوشش می‌دهد

تلومرها از پلیمزهای کروموزوم حفاظت می‌کنند

تلمورها شامل حفاظتی گسترده از تکرارهای نوکلئوتیدی مملو و غنی از G می‌باشند که بعنوان نقاط پیوند و اتصال برای ردیف بزرگی از پروتئنها بکار می‌روند (‌تصویر 1) در مهره داران، تلومرها شامل زنجیره TTAGGGO و منطقه دو رشته‌ای تکرارهای بسیار طویل و یک لبه برآمده 3^‘ تک رشته‌ای اجباری و لازم دارای چندصد نوکلئوتید هستند (1)